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【精彩摘要】-2017(第四届)自噬与疾病转化医学研讨会

2017-11-15  来源:生物谷    编辑:akane
导读
继2016年诺贝尔生理学或医学奖授予了自噬领域的日本分子细胞生物学家Yoshinori Ohsumi(大隅良典)后, 自噬(autophagy)成为继凋亡(apoptosis)后,当前生命科学又一个研究热点。
 

继2016年诺贝尔生理学或医学奖授予了自噬领域的日本分子细胞生物学家Yoshinori Ohsumi(大隅良典)后, 自噬(autophagy)成为继凋亡(apoptosis)后,当前生命科学又一个研究热点。有关自噬相关基因的功能和自噬发生机制还有很多问题有待澄清,如自噬的调控机制、自噬与肿瘤的关系以及自噬体与溶酶体的融合机制等。加深自噬机制的研究不仅具有深刻的理论意义,同时具有非常重要的应用价值,尤其在肿瘤和神经退行性疾病的临床治疗方面。为此, 生物谷将于12月8日到9日在上海好望角大酒店举办第四届自噬与疾病转化医学研究研讨会,围绕自噬调控新机制, 转化医学和自噬与疾病,邀请国内外知名学者、专家做深入探讨, 促进学术交流,推动临床转化。
一、嘉宾演讲摘要

【陈临溪】南华大学药物药理研究所
演讲题目:铁自噬促sideroflexin-1依赖性线粒体铁超载介导apelin-13诱导心肌细胞肥大

Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,在心血管系统形成及相关疾病的发生发展中具有重要作用。本实验室前期研究结果发现,apelin-13具有诱导心肌细胞肥大的作用,且自噬途径参与了apelin-13诱导的心肌细胞肥大过程。铁自噬(Ferritinophagy)是最新发现的一种调节细胞内铁代谢的选择性自噬。过度激活铁自噬可能诱导细胞内铁超载从而参与心肌肥厚的发展。本课题拟研究apelin-13对铁自噬及线粒体铁代谢的影响,并在前期研究的基础上探讨铁自噬-线粒体铁离子转运蛋白Sideroflexin1 (SFXN1) 依赖性线粒体铁超载介导apelin-13促心肌细胞肥大的新机制,揭示apelin-13/APJ系统诱导心肌肥厚的新的作用机制,为开发以APJ为靶点的抗心肌肥厚药物提供新的实验依据。

【崔隽】中山大学生命科学学院
演讲题目:Tetherin 通过促进NDP52介导的MAVS自噬降解抑制抗病毒免疫的分子机制

Tetherin (BST2/CD317) 是一种干扰素诱导的,能够抑制病毒释放的抗病毒蛋白。但是它对于I型干扰素通路是否有调控作用,人们还不甚了解。我们最近的研究发现Tetherin能够特异性的抑制RNA病毒介导的I型干扰素通路和抗病毒免疫。Tetherin能够介导该通路中的核心适配体蛋白MAVS的选择性自噬降解。在病毒感染过程中,Tetherin能够募集E3泛素连接酶MARCH8催化MAVS的K27泛素化,进而让货物受体NDP52识别,从而将MAVS带入自噬溶酶体降解。有趣的是,由于人和小鼠NDP52的结构不同,因此该抑制作用只存在于人源细胞中。该项工作揭示了人和小鼠免疫和自噬系统的差异,并且探讨了由Tetherin-MARCH8-MAVS-NDP52组成的负反馈环,通过选择性自噬对固有免疫的新型调控机制。

【苗俊英】山东大学生命科学学院
演讲题目:膜联蛋白A7关联细胞自噬和凋亡的分子机制
 
膜联蛋白A7(Annexin A7,ANXA7)是一种Ca2+依赖的磷脂结合蛋白,具有GTP酶活性。而细胞自噬和凋亡是体内两种保守的内环境稳态调控机制,二者紧密联系并存在很多共同的调控因子。为了搞清ANXA7关联细胞自噬和凋亡的分子机制,我们首先鉴定了ANXA7的GTP酶抑制剂(ABO)和激活剂(SEC),然后鉴定了与ANXA7相互作用的蛋白质,发现ABO促进自噬,而SEC既促进自噬又促进凋亡;ANXA7可以和TIA1、RKIP以及膜整联蛋白β4(ITGβ4)相互作用。我们的研究结果表明,在RKIP低表达的前列腺癌细胞PC3和RKIP敲除的HEK293T细胞中,SEC激活ANXA7 GTP酶活性后,能够促进AMPK的磷酸化,活化的AMPK通过mTORC1/STAT3通路,促进自噬,并抑制STAT3入核,从而导致STAT3靶向的促转移基因表达下调,抑制肿瘤转移。在膜整联蛋白β4高表达的肿瘤细胞中,ANXA7可以与ITGβ4相互作用,化学小分子SEC激活 ANXA7 GTP酶活性,能够促进ITGβ4的 Y1494位点的磷酸化,并诱导ITGB4向细胞核转移,进入细胞核中的ITGβ4与ATF3的启动子结合,增强ATF3及其下游促凋亡基因的表达,促进细胞凋亡。并且在影响自噬方面,ANXA7能够与ITGβ4结合形成复合体,当经过我们鉴定出的化学小分子ABO处理后,会抑制二者的结合并降低ITGβ4的 Y1494位点的磷酸化,促进细胞自噬。

【谢志平】上海交通大学
演讲题目:一条基本不依赖ATG基因的膜蛋白降解途径

依赖于ATG基因的经典宏自噬是胞内蛋白降解的主要途径。在这一通路中,裹挟胞质组分的自噬体最终与溶酶体融合实现胞质组分的降解。然而,溶酶体自身膜组分如何降解目前研究尚不充分。在模式生物出芽酵母中,与溶酶体相对应的结构是液泡。我们发现:在酵母细胞进入平台期的过程中,多种功能迥异的液泡膜蛋白进入液泡内腔并发生降解。这一过程不依赖经典的宏自噬通路,也与其他多数已知自噬相关通路无关。我们对这一过程的分子机制进行了初步探索。
An ATG-independent protein degradation process in yeast
The vacuole/lysosome is where the final digestion of autophagic cargos occurs. At present, little is known about how the homeostasis of the vacuole/lysosome is maintained. Here we show that in yeast cells approaching stationary phase, vacuolar membrane proteins with diverse functions are degraded in the lumen of this compartment. Most of the core Atg proteins are not required in this process, and proteins functioning in several other autophagic pathways are also dispensable. Here we report our preliminary examination of this process. 

【仇子龙】中科院神经科学研究所
演讲题目:miR-505-3p regulates axonal development via inhibiting autophagy pathway by targeting Atg12

依赖于ATG基因的经典宏自噬是胞内蛋白降解的主要途径。在这一通路中,裹挟胞质组分的自噬体最终与溶酶体融合实现胞质组分的降解。然而,溶酶体自身膜组分如何降解目前研究尚不充分。在模式生物出芽酵母中,与溶酶体相对应的结构是液泡。我们发现:在酵母细胞进入平台期的过程中,多种功能迥异的液泡膜蛋白进入液泡内腔并发生降解。这一过程不依赖经典的宏自噬通路,也与其他多数已知自噬相关通路无关。我们对这一过程的分子机制进行了初步探索。
An ATG-independent protein degradation process in yeast
The vacuole/lysosome is where the final digestion of autophagic cargos occurs. At present, little is known about how the homeostasis of the vacuole/lysosome is maintained. Here we show that in yeast cells approaching stationary phase, vacuolar membrane proteins with diverse functions are degraded in the lumen of this compartment. Most of the core Atg proteins are not required in this process, and proteins functioning in several other autophagic pathways are also dispensable. Here we report our preliminary examination of this process.

二、注册收费
 
会 议 注 册
注册类型 2017年12月1日前到款 2017年12月1日后到款
标准票 学生票 标准票 学生票
费用 1500RMB/人 900RMB/人 1800RMB/人 1200RMB/人
注册费包含:会议资料、午餐、茶歇

三、联系方式

参会和媒体合作:
何春幸
E-mail: chunxing.he@medsci.cn
Mt: 17321087523 微信号medscihuiyi01
 
赞助和大会咨询:
胡睿
E-mail: rui.hu@bioon.com
Mt: 13636312725
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